מאת ד״ר גיא רופא

התשובה הקצרה: מחקר גנטי שפורסם ביולי 2026 מצא קשר אפשרי בין חשיפה לסטטינים — תרופות נפוצות להורדת כולסטרול — לבין סיכון מוגבר במידה מתונה להפרעת זקפה. עם זאת, המחקר לא עקב אחר אנשים שקיבלו בפועל מרשם, לא בדק מינון או משך טיפול ואינו מוכיח שסטטינים גורמים לתופעה. מחקרים קליניים וסקירות קודמות לא מצאו עלייה ברורה בסיכון, ובחלקם אף נמצא שיפור במדדי התפקוד הזקפתי. לכן הממצאים אינם מצדיקים הפסקה עצמאית של טיפול.

הכותרת שפורסמה בכתבת וואלה בריאות על סטטינים והפרעת זקפה מבוססת על מחקר מדעי אמיתי, אך הכתבה העיתונאית אינה משמשת כאן כמקור רפואי. כדי להבין את משמעות הממצא יש לבחון את המחקר המקורי, להשוות אותו לראיות קודמות ולהפריד בין קשר סטטיסטי, השערה ביולוגית והוכחת סיבתיות.

ההבחנה חשובה במיוחד כשמדובר בסטטינים. תרופות אלה ניתנות לעיתים במשך שנים לשם הפחתת רמות LDL ולצמצום הסיכון לאוטם שריר הלב, לשבץ ולסיבוכים נוספים של מחלות לב וכלי דם. כותרת על תופעת לוואי אפשרית אינה יכולה, כשלעצמה, לקבוע אם התועלת מהטיפול עולה על הסיכון עבור אדם מסוים.

מה בדיוק בדק המחקר החדש?

המחקר, שכותרתו *Causal association between statin use and erectile dysfunction: a 2-sample Mendelian randomization study*, פורסם ב־1 ביולי 2026 בכתב העת *Sexual Medicine*. החוקרים השתמשו בנתונים גנטיים רחבי היקף ממאגרי UK Biobank ו־FinnGen ובחנו את הקשר בין סמנים גנטיים המייצגים חשיפה לסטטינים לבין אבחנה של הפרעת זקפה.

לפי המחקר המקורי על הקשר הגנטי בין סטטינים להפרעת זקפה, ניתוח התוצאה כלל נתונים על 223,805 בני אדם, ובהם 6,175 מקרים שהוגדרו כהפרעת זקפה. בניתוח הראשי נמצא כי חשיפה גנטית שיוחסה לשימוש בסטטינים באופן כללי הייתה קשורה לעלייה מתונה בסיכוי להפרעת זקפה: יחס הסיכויים היה 1.064, ורווח הסמך של 95% נע בין 1.011 ל־1.119.

במילים פשוטות, מדובר באומדן של עלייה יחסית בשיעור של כ־6.4% בסיכוי, ולא בתוספת של 6.4 נקודות אחוז לסיכון האישי. לדוגמה עקרונית בלבד, אם הסיכון הבסיסי באוכלוסייה מסוימת היה 10%, עלייה יחסית של 6.4% הייתה מתאימה בקירוב לסיכון של 10.64% — ולא ל־16.4%. המחקר עצמו אינו מספק נתונים שמאפשרים לחשב באופן מהימן כמה מקרים נוספים צפויים להופיע מתוך אלף מטופלים.

בניתוחים לפי סוג התרופה נמצאו קשרים עבור אטורבסטטין וסימבסטטין, ואילו עבור רוזובסטטין לא נמצא קשר מובהק. אין לפרש זאת כהוכחה שרוזובסטטין אינו יכול להיות קשור לתסמין או כבסיס למעבר אוטומטי אליו. היעדר מובהקות אינו מוכיח היעדר השפעה, והבדלים בין הניתוחים עשויים לנבוע גם ממספר הסמנים הגנטיים, מעוצמתם וממאפייני הנתונים.

מדוע מחקר גנטי אינו בדיקה ישירה של תופעת לוואי?

החוקרים השתמשו בשיטה הקרויה רנדומיזציה מנדלית דו־מדגמית. במקום לתת למשתתפים תרופה ולתעד את תוצאות הטיפול, משתמשים בשיטה זו בווריאנטים גנטיים הקשורים לחשיפה הנחקרת כמעין כלי סטטיסטי. משום שהמטען הגנטי נקבע לפני התפתחותן של רוב המחלות, השיטה יכולה לצמצם חלק מההטיות המאפיינות מחקרים תצפיתיים רגילים.

אלא שהשיטה תלויה בכמה הנחות. הסמנים הגנטיים חייבים להיות קשורים לחשיפה באופן אמין; אסור שיהיו קשורים לגורמים מערפלים משמעותיים; והשפעתם על התוצאה אמורה לעבור דרך החשיפה הנבדקת, ולא דרך מסלול ביולוגי נפרד. אם וריאנט גנטי משפיע במקביל על כמה מנגנונים — תופעה המכונה פליאוטרופיה — פרשנות הקשר כסיבתי נעשית מורכבת יותר.

חשוב גם להבין שחשיפה גנטית אינה שקולה לנטילת טבליה. המחקר לא תיעד מי נטל בפועל סטטין, באיזה מינון, במשך כמה זמן ומה הייתה מידת ההיענות. הוא אינו מספק מידע ישיר על גיל התחלת הטיפול, רמת ה־LDL שהושגה, תרופות נוספות, תפקוד מיני לפני הטיפול או מועד הופעת התסמין ביחס למרשם.

המחקר גם לא יכול לקבוע אם התסמין השתפר לאחר הפחתת מינון, החלפת תרופה או הפסקתה. אלו פרטים מהותיים בהערכת תופעת לוואי תרופתית. לכן הניסוח הזהיר הוא שהמחקר מספק ראיה גנטית לקשר אפשרי, ולא הוכחה קלינית לכך שסטטין מסוים גרם להפרעת זקפה אצל מטופל מסוים.

מה הראו המחקרים הקודמים?

הראיות הקודמות אינן מצביעות באופן עקבי על כך שסטטינים גורמים להפרעת זקפה. בסקירה שיטתית ומטה־אנליזה על הופעה חדשה של הפרעת זקפה בקרב משתמשי סטטינים נכללו שלושה ניסויים אקראיים ושלושה מחקרים תצפיתיים, ובהם 69,448 גברים עם מחלת לב וכלי דם או גורמי סיכון קרדיווסקולריים. מתוכם, 24,661 השתמשו בסטטינים.

התוצאה המשוקללת לא הראתה עלייה מובהקת בסיכון להופעה חדשה של הפרעת זקפה. יחס הסיכון היה 0.96, עם רווח סמך של 0.84 עד 1.10. כלומר, התוצאה לא תמכה בנזק, אך רווח הסמך גם אינו מאפשר לשלול לחלוטין השפעה קטנה לכאן או לכאן. איכות הראיות מהניסויים האקראיים הוגדרה בינונית, ואיכות הראיות מהמחקרים התצפיתיים הייתה נמוכה מאוד.

מחקרים אחרים בחנו שאלה שונה: האם סטטינים משפיעים על התפקוד אצל גברים שכבר סבלו מהפרעת זקפה. מטה־אנליזה של ניסויים אקראיים על סטטינים ותפקוד זקפתי כללה שישה פרסומים ו־462 משתתפים. כאשר סטטינים נבדקו לבדם מול תרופת דמה, לא נמצא הבדל מובהק במדד התפקוד הזקפתי. כאשר הם ניתנו לצד סילדנפיל, נמצאה בחלק מההשוואות הטבה גדולה יותר לעומת סילדנפיל עם תרופת דמה.

אין כאן בהכרח סתירה מוחלטת. מחקר אחד עוסק בנטייה גנטית ובסיכון להופעת אבחנה, ואילו מחקרים אחרים בודקים תפקוד מיני בפועל לאחר טיפול. כמו כן, בדיקה אם תרופה גורמת למקרים חדשים אינה זהה לבדיקה אם היא עשויה לשפר תסמין קיים באמצעות שיפור בתפקוד כלי הדם. התמונה הכוללת נותרה בלתי אחידה, ולכן נדרשים מחקרים קליניים גדולים וממוקדים יותר.

מדוע קשה להפריד בין התרופה לבין מחלת כלי הדם?

זקפה תקינה תלויה בשילוב של זרימת דם, תפקוד עצבי, איתות הורמונלי, מצב נפשי וגירוי מיני. סוכרת, יתר לחץ דם, השמנה, עישון, חוסר פעילות גופנית וטרשת עורקים עלולים לפגוע בכלי הדם וביכולת להשיג זקפה או לשמור עליה.

אותם גורמים בדיוק מעלים את הסיכון למחלות לב וכלי דם, ולכן גם את הסבירות לקבלת סטטין. מצב זה יוצר קושי המכונה ערפול לפי התוויה: אנשים הנוטלים את התרופה נמצאים מלכתחילה בסיכון מוגבר להפרעת זקפה בגלל מצבם הבריאותי, גם אם התרופה אינה הגורם לתסמין.

מבחינה ביולוגית הועלו השערות לשני הכיוונים. מצד אחד, הפחתת LDL ושיפור תפקוד האנדותל עשויים לתמוך בזרימת דם טובה יותר, לרבות לרקמת הפין. השפעה זו יכולה להסביר מדוע בחלק מהמחקרים נצפה שיפור בתפקוד הזקפתי.

מצד אחר, כולסטרול משמש חומר מוצא לייצור הורמונים סטרואידיים, ובהם טסטוסטרון. מכאן עולה ההשערה שהפחתה ניכרת ומתמשכת שלו עלולה להשפיע על מסלולים הורמונליים אצל חלק מהאנשים. ואולם המחקר החדש לא מדד טסטוסטרון, חשק מיני, זרימת דם בפין או תפקוד אנדותל, ולכן הוא אינו מוכיח מנגנון זה.

החוקרים הציעו גם שמסיסות התרופות עשויה להיות רלוונטית: אטורבסטטין וסימבסטטין מסיסים יחסית בשומן, ואילו רוזובסטטין מסיס יותר במים. מדובר בהסבר אפשרי לממצאים ולא בעובדה קלינית מוכחת. לא ניתן להסיק ממנו שכל סטטין מסיס בשומן גורם להפרעת זקפה, או שסטטין מסיס במים אינו כרוך לעולם בתסמין.

מה אומרים המקורות הרשמיים, ומה עושים בפועל?

לפי מדריך התרופות להורדת כולסטרול של ה־FDA, סטטינים משמשים לטיפול ברמות גבוהות של כולסטרול, וחלקם הוכחו כמפחיתים התקפי לב, שבץ, אשפוזים והליכים קרדיווסקולריים באנשים המתאימים לטיפול. ההחלטה על טיפול תלויה במכלול גורמים, ובהם מחלה קרדיווסקולרית קיימת, גיל, רמות שומנים וגורמי סיכון נוספים.

גם המידע הרשמי של NHS על סטטינים מדגיש שהתרופות מפחיתות כולסטרול ומסייעות במניעת מחלות לב ושבץ, אך עלולות לגרום לתופעות לוואי. כאשר קיים חשד לתופעת לוואי, ניתן לשקול במסגרת הערכה רפואית שינוי מינון או מעבר לתכשיר אחר. ה־NHS מזהיר שאין להפסיק טיפול בלי לדון בכך עם רופא או רוקח, משום שהפסקתו עלולה להשפיע על רמות הכולסטרול ועל ההגנה הקרדיווסקולרית.

אם מופיעה הפרעת זקפה חדשה, מתמשכת או מחמירה, אין לייחס אותה אוטומטית לסטטין — אך גם אין להתעלם ממנה. בירור רפואי עשוי להתייחס למועד הופעת התסמין, סוג התרופה והמינון, תרופות נוספות, איזון סוכרת ולחץ דם, עישון, צריכת אלכוהול, פעילות גופנית, שינה, מצב רגשי ולעיתים גם למדדים הורמונליים.

יש לבחון גם אינטראקציות. תרופות מסוימות נגד פטריות, אנטיביוטיקות, תרופות ללב וללחץ דם, מדכאי חיסון, תוספים ומיץ אשכוליות עלולים לשנות את רמותיהם של סטטינים מסוימים בדם. לכן רשימת התרופות והחומרים המלאה עשויה להיות חשובה יותר מהתמקדות בסטטין בלבד.

אם נמצא קשר זמנים משכנע, ניתן לשקול בפיקוח רפואי שינוי מינון, מעבר לסטטין אחר או חלופה להורדת שומנים. המחקר החדש אינו מספק בסיס להמלצה גורפת לעבור לרוזובסטטין: הבחירה תלויה בסיכון הקרדיווסקולרי, ביעד ה־LDL, בתפקודי הכליות והכבד, באינטראקציות ובתגובה קודמת לטיפול.

סיכום

המחקר החדש מצא קשר גנטי מתון בין חשיפה לסטטינים לבין הפרעת זקפה, וכן קשרים בניתוחים של אטורבסטטין וסימבסטטין. זהו ממצא הראוי למחקר נוסף, אך הוא אינו תיעוד ישיר של תופעת לוואי בקרב אנשים שנטלו תרופה ואינו מאפשר לקבוע את הסיכון המוחלט עבור מטופל מסוים.

מנגד, סקירות קודמות לא מצאו עלייה מובהקת במקרים חדשים של הפרעת זקפה, ובחלק מהמחקרים נצפתה הטבה במדדי התפקוד. הפרשנות מורכבת גם משום שמחלות כלי דם וגורמי הסיכון שבגללם ניתנים סטטינים עלולים בעצמם לפגוע בזקפה.

לכן המשמעות המעשית אינה להפסיק את התרופה בעקבות כותרת, אלא לדווח על תסמין חדש, לבדוק גורמים אפשריים ולשקול את התועלת והסיכון באופן פרטני. הכותרת מצביעה על שאלה מדעית חשובה — אך עדיין אינה מספקת תשובה סופית.

המידע במאמר הוא מידע רפואי כללי בלבד, אינו תחליף להערכה רפואית פרטנית ומחייב ביקורת של רופא מוסמך לפני פרסום.

> על המחבר > ד״ר גיא רופא — יוצר תוכן רפואי ומחבר ספרים. > סטטוס נוכחי: ד״ר גיא רופא אינו עוסק כיום ברפואה, אינו מקבל מטופלות ואינו מציע קביעת תורים.

מקורות

המחקר והמקורות הרפואיים

1. Wu W, et al. *Causal association between statin use and erectile dysfunction: a 2-sample Mendelian randomization study*. *Sexual Medicine*. פורסם ב־1 ביולי 2026. https://doi.org/10.1093/sexmed/qfag048

2. Elgendy AY, et al. *Statin Use in Men and New Onset of Erectile Dysfunction: A Systematic Review and Meta-Analysis*. *The American Journal of Medicine*. 2018. https://doi.org/10.1016/j.amjmed.2017.10.043

3. Cui Y, et al. *The Effect of Statins on Erectile Dysfunction: A Systematic Review and Meta-Analysis*. *The Journal of Sexual Medicine*. 2014. https://doi.org/10.1111/jsm.12497

4. U.S. Food and Drug Administration. *Cholesterol Medicines Guide*. https://www.fda.gov/consumers/womens-health-topics/cholesterol-medicines-guide

5. NHS. *Statins*. https://www.nhs.uk/medicines/statins/

כתבת החדשות שנבדקה

כתבת וואלה בריאות משמשת מושא לניתוח הכותרת בלבד ואינה מקור רפואי או בסיס לטענות הרפואיות במאמר: https://healthy.walla.co.il/item/3860738